REVISTA MÉDICA DE LA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA
Volumen 16, Número 1, Artículo 14 Abril-Octubre 2022
ISSN: 1659-2441 Publicación semestral www.revistamedica.ucr.ac.cr
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
168
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
ROL DEL BARORREFLEJO EN LA REGULACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: LA FISIOLOGÍA AL LADO DE
LA PRÁCTICA CLÍNICA
BAROREFLEX ROLE IN THE REGULATION OF MEAN ARTERIAL
PRESSURE: PHYSIOLOGY ALONGSIDE CLINICAL PRACTICE
Bonilla Chaves, Guillermo1; Campos Rodríguez, Natalia2; Muñoz Calderón, Laudy3; Navarro Solano, Nadia4 y Obando
Monge, José Rodolfo5
1 Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID ID:
https://0000-0002-5316-1196. Correo: guillebc14@hotmail.com
2 Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID ID:
https://000-0003-2102-2383. Correo: natycamposrodriguez@gmail.com
3 Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID ID:
https://0000-0002-2423-2303. Correo: laudymariam03@gmail.com
4 Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID ID: 0000-
0001-9577-2334. Correo: nadia_1094@hotmail.com
5 Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID ID:
https://orcid.org/0000-0003-1137-6022. Correo: jose.obandomonge@gmail.com
RESUMEN:
Recibido: 2 Febrero 2022. Aceptado: 4 Marzo 2022. Publicado: 20 Abril 2022.
DOI: https://doi.org/10.15517/RMUCRV1611.50920
ABSTRACT: The baroreflex constitutes one of the basic mechanisms for an adequate understanding of
cardiovascular physiology, due to its role in the control of mean arterial pressure in the short term. The
objective of this bibliographical review was to demonstrate in detail the latest findings about this
physiological mechanism and its functioning documented in studies carried out during the last ten years, both
in healthy people and in others in whom various pathophysiological conditions like orthostatic hypotension
or postural tachycardia syndrome. Therefore, it was shown that the baroreflex favored a compensatory
change in all the aforementioned cases, which returned the pressures to their normal physiological ranges in
case of mean arterial pressure pathophysiological increase and decrease, and it was also concluded that the
development of techniques and procedures that measure the sensitivity of the baroreflex allow a
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
169
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
comprehensive evaluation of its functionality in order to work on the development of strategies and
mechanisms that lead to an improvement in its function in patients in whom this gear does not work as in a
healthy subject.
Key words: Cardiovascular system, arterial pressure, blood pressure, heart rate, baroreflex. Source: MeSH.
ABREVIATURAS
ACh: acetilcolina
BRS: sensibilidad del barorreflejo
CVLM: médula ventrolateral caudal
FC: frecuencia cardiaca
GABA: ácido gamma-aminobutírico
GC: gasto cardiaco
mmHg: milímetros de mercurio
MSNA: actividad muscular multiunitaria simpática
neural
NA: núcleo ambiguo
NMDV: núcleo motor dorsal del vago
NPV: núcleo paraventricular
NSO: núcleo supraóptico
NTS: núcleo del tracto solitario
PAM: presión arterial media
PAS: presión arterial sistólica
ROS: especies reactivas de oxígeno
RVLM: médula ventrolateral rostral
SNC: sistema nervioso central
INTRODUCCIÓN
La presión arterial media (PAM) constituye una
variable fisiológica regulada de suma importancia.
Esto debido a que la regulación a la que se ve
sometida permite una adecuada perfusión de los
distintos órganos vitales del cuerpo humano (1,2).
De hecho, alteraciones de la PAM, sean un aumento
o una disminución, pueden estar asociadas a
diversas condiciones de corte fisiopatológico, tales
como el síncope, estados de shock, demanda
incrementada de oxígeno por parte del corazón,
remodelado ventricular cardiaco, daño vascular,
infartos, entre otras (3-6).
Asimismo, la PAM está determinada por el
producto del gasto cardiaco (GC) y las resistencias
vasculares periféricas, ambos bajo el control del
barorreflejo y del sistema nervioso autónomo
(1,7,8). Aunado a esto último, cabe señalar que el
gasto cardiaco constituye el resultado que se
obtiene al multiplicar la frecuencia cardiaca (FC)
de un individuo, la cual en reposo está dada en el
cuerpo humano predominantemente por acción
del sistema nervioso parasimpático, por el
volumen sistólico respectivo (1,3).
Por consiguiente, el estudio de factores tales como
la sensibilidad del barorreflejo ha cobrado
relevancia en los últimos tiempos. Esto porque
sirve como una medida del control autonómico que
ejerce dicho reflejo sobre el sistema cardiovascular
y, así, permite ahondar en cuál es la respuesta
autonómica esperada de manera específica ante
uno u otro cambio dado en la presión arterial de
una persona. Así pues, el objetivo de la presente
revisión consiste en describir cuáles son los
métodos, tanto invasivos como no invasivos, que
existen actualmente para el estudio de la función e
integridad barorrefleja y de qué tan sensible es
este reflejo en diversos escenarios fisiopatológicos
(7,9-11).
METODOLOGÍA
El diseño del presente estudio corresponde a una
revisión bibliográfica. La búsqueda de la
información utilizada se realizó entre enero y
octubre de 2021 en las distintas bases de datos y
repositorios disponibles en la plataforma del
Sistema de Bibliotecas, Documentación e
Información (SIBDI) de la Universidad de Costa
Rica (tales como Pubmed, Access Medicine, New
England Journal of Medicine, Clinical Key, Wiley
Online Library y ScienceDirect).
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
170
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
Por otra parte, con el fin de explorar todas las
fuentes de información, también se realizó la
técnica de bola de nieve y de búsqueda sensible.
Las palabras clave utilizadas en este caso fueron
(en idiomas español e inglés): baroreflex
(barorreflejo), mean arterial pressure (presión
arterial media), postural tachycardia síndrome
(síndrome de taquicardia postural), spontaneous
sensitivity techniques (técnicas de sensibilidad
espontánea), invasive methods (métodos
invasivos), orthostatic (ortostático), neurogenic
(neurogénico), resseting (reseteo), assesment
(manejo) y anatomy (anatomía). Esto haciendo uso
de las partículas concatenadoras entre palabras
clave and y or.
Criterios de inclusión
Estudios publicados entre 2010 y 2021, en español
e inglés, de diseño cualitativo, en los que se
detallase cómo influye el barorreflejo en el control
de la PAM a corto plazo. De igual manera, estudios
sobre las distintas técnicas disponibles en la
actualidad para su estudio respectivo en
situaciones que impliquen alteraciones en su
funcionamiento, con un nivel de evidencia II o I.
Criterios de exclusión
Estudios que no incluyesen ninguno de los
términos utilizados como palabras clave para la
búsqueda bibliográfica. Además, aquellos que
tratasen de mecanismos de regulación de la
presión arterial media a corto plazo que no fuesen
el barorreflejo (por ejemplo el quimiorreflejo), o
bien, a largo plazo, que tampoco tratasen acerca
del reflejo en estudio en esta ocasión (como otras
vías de corte más humoral como, por ejemplo, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre
otras).
Para la selección de los artículos, los autores del
estudio revisaron los títulos y los resúmenes
identificados en la búsqueda bibliográfica para
determinar su relevancia. Inicialmente, se
descartaron los artículos duplicados. Luego, se
aplicaron los criterios de exclusión y se
seleccionaron los artículos que, tanto por su título
como por su resumen, se consideraron pertinentes
para un examen más detallado (texto completo). Se
obtuvieron así un total de 286 resultados. Después
de retirar los documentos duplicados (62
manuscritos) se contó con 224 artículos. Tras
aplicar los criterios de exclusión, se seleccionaron
72 artículos, los cuales se consideraron pertinentes
para examinar el texto completo por su título y
resumen. Por último, fueron utilizadas después de
todo este proceso únicamente 61 publicaciones
para fabricar la presente revisión. Lo anterior
debido a que estas eran las que presentaban mayor
nivel de evidencia.
GENERALIDADES
Tal como se comentó hasta este punto, el
barorreflejo es un sistema fisiológico de
retrocontrol negativo que regula la PAM a corto
plazo. De esta forma, el aumento o la disminución
de la PAM modifica la actividad de los centros
neurales autonómicos que controlan el corazón y
los vasos sanguíneos (3,12,13). Los nodos sinusal
y atrioventricular (así como el sistema de
conducción cardíaco y los miocitos) están
permanentemente modulados por los estímulos
provenientes de las ramas autónomas simpática y
parasimpática, por lo que un cambio en la
actividad de estas ramas modifica la FC y, por ende,
el GC. En las resistencias de los vasos sanguíneos
también se observan cambios derivados del
aumento o la disminución del tono de la rama
simpática. Con la variación tanto del GC como de
las resistencias periféricas la PAM retorna a sus
valores basales (3,12-15).
Para el estudio de este mecanismo fisiológico y sus
componentes operativos se ha utilizado el modelo
de Kent et al. (1972), el cual describe las
respuestas de la FC máxima y de la PAM derivadas
de la aplicación de presión y succión en el cuello
(ver Figura No. 1) (16).
ARCO REFLEJO: DESCRIPCIÓN ANATÓMICA y
FUNCIONAL
Receptores
El barorreflejo involucra, en primer lugar, a los
barorreceptores. Estas neuronas, sensibles al
estiramiento, poseen proyecciones en las paredes
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
171
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
del arco aórtico y seno carotídeo. Tienen su soma
en los ganglios nodoso y petroso. Viajan a través de
los nervios glosofaríngeo y vago hasta hacer
sinapsis con el núcleo del tracto solitario (NTS) en
el sistema nervioso central (SNC) (18,19).
Figura No. 1. Representación del centro integrador del barorreflejo.
Nota. El rango de respuesta es el cambio máximo a mínimo en la variable dependiente y el rango operativo es la diferencia entre las
presiones del seno carotídeo en el umbral y la saturación del reflejo. El umbral es la presión del seno carotídeo a la cual no se
producen más aumentos en la respuesta de la PAM o FC. La saturación es la presión del seno carotídeo a la cual no se producen más
disminuciones en la FC o la PAM. En reposo, el punto operacional (el preestímulo PAM, o presión del seno carotídeo) y el punto
central (el punto en el que hay una respuesta presora y depresora igual a un cambio dado en la presión del seno carotídeo) se
colocan juntos. La ganancia máxima se calcula como el valor de ganancia en el punto central y se aplica como un índice de respuesta
del barorreflejo. La pendiente de la curva de la función del barorreflejo representa el coeficiente de ganancia. Esquema de
elaboración propia (17).
Las características de estos sitios vasculares, como
el poco contenido de colágeno y una alta
elasticidad, permiten que la pared se estire o se
encoja, de acuerdo con los cambios en las
presiones sanguíneas. Esto último incide en que
aun pequeños cambios en la presión transmural
causen variaciones importantes en la tensión de la
pared, lo cual facilita la mecanotransducción en
estos sitios (13, 17,20).
Asimismo, a lo largo de los años de estudio de este
reflejo, se ha hipotetizado sobre varios canales
posiblemente implicados en la
mecanotransducción. Sin embargo, se ha
observado que, posterior a la ablación de muchos
de estos, el barorreflejo mantiene su funcionalidad
sin cambios importantes. A pesar de ello, un grupo
de canales implicados en el desarrollo y la función
vascular, así como la respiración pulmonar y
transducción sensorial conocidos como PIEZO
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
172
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
parecen jugar un rol importante en la modulación
del barorreflejo. La activación mecánica de estos
canales resulta principalmente en el influjo de
sodio y calcio, lo que conlleva a la propagación de
las señales eléctricas y a la activación de vías
intracelulares de segundos mensajeros (21). Los
PIEZO1 se expresan, predominantemente, en
tejidos no neurales, como sistema cardiovascular,
glóbulos rojos y epitelios, mientras que los PIEZO2
se han observado de manera abundante en
poblaciones de neuronas sensitivas, como las
implicadas en procesos de discriminación táctil y
propiocepción (21).
Además, ambos canales PIEZO han sido
identificados en algunas de las neuronas de los
ganglios nodoso y petroso, por lo que la ablación
de estos suprime los cambios de la FC mediados
por el barorreflejo. Esto ha llevado a la conclusión
de que tanto PIEZO1 como PIEZO2 cumplen un rol
importante en el reflejo (13,17). Empero,
experimentos posteriores que involucraron
estudios optogenéticos demostraron que solo la
ablación de los canales PIEZO2 en las neuronas
sensitivas vagales relacionadas al barorreflejo
conllevan a una disminución dramática de la
respuesta esperada en la FC ante un aumento de la
PAM (22).
Vías aferentes
Las fibras nerviosas que inervan el seno carotídeo
forman parte del nervio glosofaríngeo (IX par
craneal) y sus somas se encuentran en el ganglio
petroso, mientras que las fibras involucradas en la
barorrecepción en el arco aórtico poseen sus
somas en el ganglio nodoso y forman parte de las
fibras aferentes del nervio vago (X par craneal)
(3,23).
Estas fibras aferentes han sido clasificadas tanto
por sus características anatómicas como
fisiológicas. El primer grupo son fibras
mielinizadas y rápidas (tipo A), que empiezan a
disparar potenciales de acción a una alta
frecuencia cuando la PAM sobrepasa un umbral de
presión. Las otras fibras son amielinizadas, más
lentas (tipo C), que se mantienen disparando a una
baja frecuencia en “todo” el rango de presión y que,
a partir de ciertas presiones, aumentan la
frecuencia de disparo conforme aumentan los
valores de PAM (24,25).
Se han desarrollado numerosos estudios y modelos
que buscan dilucidar por qué las fibras disparan a
distintas frecuencias. Por ejemplo, se han
encontrado diferentes canales de membrana,
posiblemente asociados (algunos que están solo en
un tipo de fibra, o bien densidad de canales que
difieren entre un tipo de fibra y otro). Estas
diferencias provocan cambios electroquímicos y en
los potenciales de membrana, que cambian las
características de una fibra a otra (25,26).
Centro integrador
Las proyecciones de los barorreceptores hacen
sinapsis bilateralmente con el NTS (3,19,23,27).
Estas sinapsis son excitatorias y, aunque no hay
duda de que el glutamato está involucrado como
neurotransmisor, también se ha demostrado la
presencia y participación de receptores de
serotonina (5-HT) en el NTS (28).
El NTS, además, integra señales provenientes de
los quimiorreceptores centrales y periféricos,
mecanorreceptores renales, ergorreceptores,
neuronas respiratorias, núcleos hipotalámicos y de
corteza (29,30). Estas señales modifican el punto
de ajuste de la presión arterial en el NTS. Por lo
tanto, es entonces el NTS quien cumple un rol de
comparador entre el punto de ajuste y las
aferencias provenientes de los barorreceptores. De
acuerdo con esta comparación, también se regula
la actividad de otros núcleos relacionados al
control cardiovascular (29).
Por otro lado, se sabe que proyecciones del NTS
hacia centros parasimpáticos, específicamente los
núcleos motor dorsal del vago (NMDV) y ambiguo
(NA), son excitatorias. Entonces, el aumento en la
actividad del NTS favorece un incremento del tono
del sistema parasimpático (3,23,29).
Asimismo, la médula ventrolateral rostral (RVLM)
es una región específica del tallo cerebral que
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
173
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
mantiene un estímulo excitatorio tónico sobre las
neuronas simpáticas preganglionares, ubicadas en
la médula espinal torácica. Las neuronas que
constituyen esta área son glutamatérgicas y una
gran parte de ellas son también noradrenérgicas.
Estas últimas son conocidas como neuronas C1
(18,31).
En condiciones de reposo, las neuronas de RVLM
están tónicamente inhibidas por la médula
ventrolateral caudal (CVLM). La CVLM posee
mayoritariamente neuronas gabaérgicas que
actúan sobre receptores GABA-A en la RVLM. A su
vez, la CVLM recibe aferencias excitatorias
provenientes del NTS (ver Figura No. 2)
(19,29,31).
Figura No. 2. Representación del centro
integrador del barorreflejo.
Nota. Del NTS se identifican tres principales vías de
integración; 1. A través de interneuronas inhibitorias de
CVLM a RVLM, se disminuye la tasa de disparo de vías
descendentes y la disminución del tono simpático vascular; 2.
Con la activación del núcleo ambiguo, se aumenta el tono
parasimpático hacia el nodo SA; 3. Vías inhibitorias a los
núcleos hipotalámicos, específicamente NSO y NPV modulan
la liberación de la hormona antidiurética. Esquema de
elaboración propia (19,31).
Entonces, la CVLM media la inhibición de RVLM y,
por ende, la disminución del tono simpático ante
un aumento de las aferencias de los
barorreceptores. Sin embargo, también hay datos
que demuestran que existen otras vías
independientes del barorreflejo, las cuales
estimulan esa inhibición tónica sobre la RVLM
(19,31).
La CVLM también proyecta eferencias inhibitorias
hacia el hipotálamo, específicamente a los núcleos
supraóptico (NSO) y paraventricular (NPV),
relacionados a la secreción de la hormona
vasopresina (por lo tanto, cuando disminuye la
PAM, disminuye la activación de la CVLM y puede
observarse un aumento en la secreción de la
vasopresina) (27).
Vías eferentes
Como se describió anteriormente, las vías neurales
simpáticas y parasimpáticas son las que finalmente
generan una respuesta en los órganos efectores del
barorreflejo, que son el corazón y los vasos
sanguíneos.
Ante un aumento de la PAM ocurre un aumento en
la actividad de NMDV y NA, que provoca aumento
en la tasa de disparo de las fibras preganglionares
parasimpáticas, lo cual libera acetilcolina (ACh) en
las sinapsis ganglionares. Posteriormente, las
neuronas posganglionares parasimpáticas,
estimuladas, aumentan la liberación de ACh que
actúa sobre receptores M2 en las células
marcapaso. La consecuente vía de señalización
intracelular favorece una disminución de la FC
(1,3,32).
Por otro lado, un aumento en la actividad de la
RVLM secundario a una disminución de la PAM
estimula las neuronas preganglionares simpáticas
de la columna intermediolateral, que liberan ACh
en el ganglio simpático. Esta ACh, al actuar en
receptores nicotínicos N2, produce un aumento en
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
174
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
la liberación de noradrenalina por parte de las
neuronas posganglionares simpáticas en las
sinapsis con los órganos blanco. Así, en los vasos
sanguíneos se genera vasoconstricción (al unirse a
receptores α1 en músculo liso vascular) y, en el
corazón, un aumento de la FC y la contractilidad
cardíaca (por acción sobre receptores β1)
(1,3,19,32).
Se han demostrado, además, diferencias
significativas en el tiempo de retraso en las
respuestas mediadas por las eferencias simpáticas,
comparadas con las mediadas por las
parasimpáticas en el barorreflejo. La activación
parasimpática, después de un aumento súbito de la
PAM, se produce de manera casi inmediata (se ha
cuantificado entre 200-600 ms), mientras que los
cambios cardíacos simpáticos y activación
vasomotora ocurren con un retraso de 2-3
segundos y alcanzan su efecto máximo de una
forma más paulatina. Por lo tanto, se considera que
la capacidad del barorreflejo de regular la PAM
latido a latido depende más de las eferencias
parasimpáticas que de las simpáticas (33).
SENSIBILIDAD DEL BARORREFLEJO
Son muchas las ocasiones en la vida diaria donde
se alteran las demandas fisiológicas de sangre del
cuerpo y se producen cambios de PA. En
situaciones tan comunes como levantarse
súbitamente de una silla, o bien subir y bajar
gradas se requieren ajustes cardiovasculares que
mantengan una PAM estable. De hecho, si los
ajustes no son los adecuados o no se dan lo
suficientemente rápido, puede ser un indicio de un
proceso patológico de fondo (20). Por lo tanto, la
medición de la actividad del barorreflejo puede
proveer información valiosa en el diagnóstico,
manejo clínico y pronóstico de personas con
posibles o demostradas afecciones cardíacas (33).
La sensibilidad del barorreflejo (BRS), también
conocida como ganancia del barorreflejo, es
definida como el cambio en el intervalo entre
latidos en milisegundos (ms) por unidad de cambio
en la PAM. Por ejemplo, si la PAM aumenta en 10
mmHg y el intervalo entre latidos aumenta en 100
ms la BRS sería 10 ms/mmHg (12). La BRS
también puede definirse como la pendiente de la
relación entre la PAM y la frecuencia cardíaca. En
este último caso se grafican las FC presentadas a
diferentes presiones arteriales y se analizan
mediante regresiones lineales. La pendiente del
segmento lineal de la curva es la que representa la
BRS. Si el cambio de FC es mínimo ante cambios de
la PAM, se habla de una BRS baja o disminuida (ver
Figura No. 3) (3).
En ocasiones, para las mediciones de BRS se
cuantifica la actividad simpática (en sustitución de
la FC) o bien las presiones sistólica y diastólica o la
presión del seno carotídeo (en lugar de la PAM)
(3).
Figura No. 3. Sensibilidad del barorreflejo.
Nota: En el gráfico se observa que a una mayor BRS, se
presenta un mayor cambio de la FC y actividad simpática
ante cambios en la PAM. Gráfico de elaboración propia (3).
Se han desarrollado diversas metodologías para
cuantificar la sensibilidad del barorreflejo. De estas
se hablará a detalle en la sección de evaluación de
la función barorrefleja del presente documento
(33, 34).
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
POR MEDIO DEL BARORREFLEJO
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
175
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
Se ha documentado que el barorreflejo es el
sistema de retrocontrol negativo más rápido en
estabilizar la presión sanguínea (35) y que
distintas lesiones que afectan la vía aferente o
eferente de este reflejo se asocian con síntomas
agudos de hipoperfusión o hiperperfusión (30).
Sin embargo, a pesar del rol crítico del barorreflejo
en la regulación aguda de la presión arterial, su
papel en el control a largo plazo previamente se
consideraba de poca o ninguna relevancia, ya que
se consideraba la curva de gasto renal como la
responsable de dicho proceso (29, 36).
Al inicio del siglo XXI se llevaron a cabo una serie
de estudios en animales que desafiaron la premisa
de que existe un restablecimiento completo del
barorreflejo en la hipertensión y de que la
supresión de la actividad simpática mediada por el
barorreflejo no es una respuesta fisiológica
sostenida en hipertensión crónica. En dichas
investigaciones, en perros con hipertensión
crónica por angiotensina II (en comparación con
controles), hubo aumentos significativos en la
actividad del NTS y la CVLM, pero no en la RVLM, la
cual se proyecta a las neuronas preganglionares en
la médula espinal y explica el flujo de salida
simpático basal hacia la periferia (36).
En la actualidad se ha demostrado que algunos
pacientes con hipertensión esencial resistente
tienen una sensibilidad significativamente menor
del barorreflejo al compararlos con otros sujetos
normotensos de la misma edad, es decir, presentan
un reflejo totalmente funcional, pero el rango de
operación se desplaza hacia valores más altos de
presión arterial (6, 37).
Así, el desarrollo de dispositivos médicos seguros
que sean capaces de producir una supresión
segura de la actividad simpática por activación
eléctrica del barorreflejo representa un gran
desafío para la comunidad científica (38). En
consecuencia, en la actualidad, se están
desarrollando una serie de técnicas que buscan
alcanzar una disminución de la PAM mediante la
estimulación del barorreflejo (2).
Una de las técnicas, conocida como terapia de
activación barorrefleja, consiste en colocar un
estimulador eléctrico en la pared externa del seno
carotídeo. Esta terapia estimula directamente las
terminaciones nerviosas de los barorreceptores de
alta presión (39, 40). Otra de ellas, la amplificación
barorrefleja con un dispositivo endovascular,
provoca cambios mecánicos de la forma
geométrica del seno carotideo durante la sístole
cardíaca y aumenta así la tensión pulsátil (2).
RESETEO DEL BARORREFLEJO
Reseteo agudo
Un buen ejemplo para comprender el concepto de
reseteo del barorreflejo es estudiar las respuestas
producidas cuando se realiza ejercicio físico. Varios
mecanismos neuronales trabajan en conjunto y son
responsables de ajustes al barorreflejo, de manera
que mediante interacciones complejas se controlan
los cambios cardiovasculares y hemodinámicos
dependiendo de la intensidad del ejercicio (41).
El reseteo del barorreflejo es mediado por la
retroalimentación proveniente del NPV (comando
central), así como de músculo esquelético (reflejo
presor del ejercicio). Las aferencias provenientes
del reflejo presor del ejercicio inhiben
selectivamente las neuronas barosensibles dentro
del NTS a través de un mecanismo gabaérgico, lo
que genera una disminución de la excitabilidad de
dichas neuronas (42). Además, la activación de
neuronas vasopresinérgicas del NPV, que se
proyectan al NTS, disminuye la probabilidad de
liberación de glutamato en este (43).
Otro mecanismo propuesto es que el aumento de la
producción periférica de especies reactivas de
oxígeno (ROS), durante el ejercicio, provocan un
aumento en la excitabilidad neuronal aferente del
reflejo presor del ejercicio que, a su vez,
disminuyen la excitabilidad neuronal aferente del
barorreflejo. Se ha observado que pueden mejorar
corrientes activadas por hiperpolarización que
facilitan un aumento del flujo de salida simpático y
el reseteo del barorreflejo (42).
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
176
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
Según resultados obtenidos en algunos estudios, se
sugiere que la intensidad del ejercicio puede jugar
un papel crítico en la determinación de la
magnitud de los cambios hacia arriba y hacia la
derecha de la curva barorrefleja para la actividad
simpática (44).
Reseteo crónico
En pacientes hipertensos, como respuesta al
estado de presión arterial elevada crónica, ocurren
cambios complejos que resultan en que los
barorreceptores aumenten su tasa de disparo a
presiones más altas, en comparación con pacientes
normotensos. Los barorreceptores conservan su
capacidad de responder a cambios transitorios en
la presión arterial, pero la activación del
barorreflejo se modifica a un punto de ajuste más
alto, es decir, ocurre un reseteo del barorreflejo
(40).
Se ha identificado que el estrés crónico aumenta el
riesgo de disfunción cardiovascular y cambios en
mecanismos autonómicos como la actividad del
barorreflejo. Por ejemplo, se ha demostrado que
estructuras del prosencéfalo y del sistema límbico
como la corteza prefrontal medial, el hipocampo y
la sustancia gris periacueductal se conectan con
regiones del tallo cerebral responsables de
modular la respuesta autonómica, de modo que la
remodelación de dichas áreas por el estrés crónico
puede modular la actividad del barorreflejo (45).
Algunos estudios también han logrado demostrar
que en pacientes con hipercolesterolemia se puede
presentar una disminución en la sensibilidad del
barorreflejo asociada a la sobreproducción de ROS
en dichas personas (46).
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN BARORREFLEJA
Existen varias formas de generar un cambio en el
grado de distensión de la pared carotídea (con o
sin variación aguda de la PAM), así como de
estudiar la respuesta evocada También, existen
múltiples técnicas de análisis de los datos
obtenidos, las cuales se abordan a continuación
(33,47-49).
Valoración espontánea del barorreflejo
Las fluctuaciones espontáneas latido a latido de la
PAM y la FC, así como su relación (usualmente la
pendiente de la regresión lineal) pueden ser
registradas y analizadas mediante algoritmos
informáticos creados para este fin. Los principales
métodos de análisis de estas variaciones son el
secuencial (dominio-tiempo) y el espectral
(dominio-frecuencia). El primero se identifica
cuando un aumento/disminución de la presión
arterial sistólica (PAS) es seguido de un
acortamiento/prolongación del intervalo RR en un
electrocardiograma, mientras que en el espectral
se examina como cada oscilación espontánea de la
PAM provoca una oscilación refleja del intervalo
RR a esa misma frecuencia (0,1 Hz definido como
baja frecuencia y 0,15-0,35 Hz como alta
frecuencia) (33,47,50).
Estos son métodos simples y de bajo costo, pero
requieren un ritmo sinusal cardiaco para una
mayor validez del estudio. Debido a que las
condiciones estandarizadas se limitan a estudios
en reposo hasta el momento no ha sido posible
asegurar que las mediciones corresponden
precisamente a la BRS, sino a una correlación de
variabilidad cardiaca/variabilidad PAM (34,51).
Maniobra de valsalva
Se basa en la respuesta hemodinámica ante la
elevación voluntaria transitoria de la presión
intratorácica e intrabdominal al realizar una
exhalación por 15-20 segundos contra resistencia
(con la glotis cerrada). Específicamente en la fase 2
de la maniobra la taquicardia y vasoconstricción
son reflejos mediados por la desactivación de los
barorreceptores, mientras que en la fase 4 el
aumento sostenido de la PAM lleva a la activación
de barorreceptores y bradicardia. Se considera
relativamente sencilla, con pocos riesgos y útil en
la evaluación cualitativa inicial en el escenario
clínico, pero no tan aceptada para la valoración
cuantitativa del barorreflejo (33,52).
Presión negativa en parte inferior del cuerpo
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
177
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
Al aplicar presión negativa por medio de una
cámara de descompresión, que se coloca por
debajo de la cresta iliaca, se induce el paso de
sangre desde compartimentos superiores hacia
inferiores. De esta forma, se activan mecanismos
de retrocontrol ante la hipovolemia central
relativa. Existen diversos protocolos diseñados de
intensidad, duración e intervalos, así como
continuidad (según el criterio que se quiere
estudiar). Dentro de las ventajas se encuentra que
es poco invasiva y que se puede combinar con
otros métodos como el farmacológico. No obstante,
requiere de un equipo especializado (53,54).
Prueba de inclinación
Con ayuda de una mesa o camilla basculante se
realizan cambios de posición, desde la
horizontalidad hasta determinados ángulos de
posición, que provocan respuestas ortostáticas. Su
combinación con protocolos farmacológicos, como
por ejemplo el uso de 300-400 µg de nitroglicerina
sublingual después de 20 minutos de la fase sin
medicación de la prueba, aumenta la especificidad
de la misma (55-57).
Cámara de cuello
Con la aplicación de presión positiva o negativa a
través de una cámara colocada en la región del
cuello, se modifica la presión transmural de la
arteria carótida. Esta manipulación mecánica lleva
a la activación/desactivación selectiva de
barorreceptores carotídeos y la respuesta
barorrefleja respectiva. Dentro de las ventajas se
encuentra la estimulación directa no invasiva de
barorreceptores sin haber inducido un cambio en
la PAM. Sin embargo, al centrarse en los
barorreceptores carotídeos, puede ocurrir una
contrarregulación por parte de barorreceptores
aórticos que quedaron en su tasa de disparo basal
y afectar la respuesta registrada (33,58).
Intervención farmacológica
La administración de fármacos vasoactivos
aumenta o disminuye la PAM y hace posible la
obtención de la medición cuantitativa de la BRS. El
protocolo más aceptado actualmente es el Oxford
modificado con infusiones de bolos secuenciales de
nitroprusiato y fenilefrina. Por décadas ha sido el
método de elección de la evaluación del
barorreflejo, sin embargo, se trata de un método
invasivo, laborioso y con ciertos riesgos. Además,
se debe tomar en cuenta la poca selectividad en la
respuesta registrada, ya que los cambios en la PAM
generados por los fármacos realmente activan
múltiples reflejos (33,59).
Microneurografía peroneal
A través de la microneurografía peroneal es
posible medir el tráfico eferente de las neuronas
simpáticas vasoconstrictoras que median la
regulación homeostática del barorreflejo y se le
llama la actividad muscular multiunitaria
simpática neural (MSNA) (49). Las descargas
simpáticas se integran en neurogramas, se analizan
tomando en cuenta la latencia del barorreflejo y,
finalmente, se asocia cada descarga observada con
su ciclo cardiaco correspondiente. Es una técnica
relativamente sencilla y menos riesgosa que los
métodos farmacológicos. Empero, requiere equipo
especializado y experiencia en la toma de
mediciones (48,59).
RELEVANCIA CLÍNICA DEL BARORREFLEJO
Fallo eferente del barorreflejo
Sucede cuando se afecta la vía eferente del
barorreflejo que lleva a una respuesta insuficiente
al asumir la posición de bipedestación
(hipotensión ortostática) o al realizar ejercicio
físico, lo cual no es necesariamente patológico. Por
ejemplo, en la hipotensión ortostática neurogénica
ocurre una disfunción autonómica en la que hay
una caída de presión arterial al ponerse de pie
(reducción de presión arterial sistólica ≥ 20 mmHg
o diastólica ≥10mmHg a los 3 minutos de la
bipedestación o con la prueba de inclinación) sin la
taquicardia compensatoria esperada (menos de 15
latidos por minuto). Sus causas son diversas y van
desde sinucleinopatías (como la enfermedad de
Parkinson) hasta la neuropatía diabética. A la
examinación, se presenta una menor BRS con poca
tolerancia ortostática y una mayor latencia del
barorreflejo. (30,60-62).
Fallo aferente del barorreflejo
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
178
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
Es una condición difícil de tratar y evidencia la
importancia del barorreflejo en la regulación de las
fluctuaciones de PAM, ya que se presentan
episodios de hipotensión, hipotensión ortostática y
crisis hipertensivas volátiles desencadenados por
estrés que se acompañan de taquicardia,
palpitaciones, cefalea y diaforesis (63). En este
contexto existe un compromiso bilateral sin
afectación autonómica adicional que puede
involucrar alteraciones en barorreceptores, vías
aferentes o centros de integración, ya sea de origen
congénito o adquirido, de forma que ocurre un
aumento patológico del tono simpático (ver Figura
No. 4). Por ejemplo, ocurre en cirugías extensas,
pacientes expuestos a radioterapia o en aquellos
que hayan sufrido de traumas físicos o
desarrollado tumores en la región cervical (29).
Figura No. 4. Mecanismo fisiopatológico del fallo aferente en el barorreflejo.
La pérdida de aferencias del seno carotideo genera una menor estimulación del CVLN por el NTS, por lo que existe una
inhibición reducida del RVLM. De esta forma, la activación cortical (estrés) queda sin oposición y lleva a MSMA
proxísticos y a un aumento paralelo de la PAM y la FC. Figura de los autores (30).
Desórdenes autonómicos de tipo cardiovascular
sin enfermedad nerviosa detectable
Usualmente estas personas presentan registros de
presión arterial dentro de los rangos de
normalidad, pero manifiestan “crisis”
cardiovasculares agudas en circunstancias
específicas (30). Por ejemplo, el síncope reflejo o
síncope neuralmente mediado, el cual se presenta
con hiperactividad simpática inicial
desproporcionada (taquicardia e hipertensión),
con una posterior caída súbita del tono simpático
con actividad parasimpática paroxística. Esto, a su
vez, lleva a hipotensión, bradicardia y
vasodilatación paradójica o síncope (64). Dentro
de este grupo se incluye el síncope vasovagal, que
es la forma más frecuente de síncope en todos los
grupos etarios en el que aún se desconoce la causa
específica, pero se presenta con un evento
detonante (estrés emocional, dolor, miedo),
seguido de un pródromo de nauseas, diaforesis o
palidez y, finalmente, síntomas de hipoperfusión
cerebral. Es importante que no se considera un
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
179
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
predictor de eventos cardiovasculares adversos y
los síntomas prodrómicos ayudan a distinguirlo del
fallo eferente del barorreflejo (30). Por otro lado,
en el síndrome de taquicardia postural ortostática
ocurre que, al asumir la bipedestación o a los 10
min de la prueba de inclinación, se presenta un
incremento de la FC a más de 120 lpm o un
aumento sostenido de más de 30 latidos en la
ausencia de hipotensión arterial. (30,50,62,64).
CONCLUSIONES
La PAM está regulada por la intrincada interacción
de diversos sistemas, entre los cuales sobresale el
barorreflejo que, ante alteraciones (tanto aumento
o disminución) de la PAM, favorece un cambio
compensatorio que vuelve las presiones a sus
rangos fisiológicos normales. Se ha demostrado
que el barorreflejo está involucrado tanto en la
regulación a corto como a mediano plazo de la
presión. La interacción de los componentes del
reflejo y su integridad, por lo tanto, modifican de
manera directa los valores finales de las presiones
y pueden provocar la aparición de patologías
subyacentes. El desarrollo de técnicas y
procedimientos que miden la sensibilidad del
barorreflejo permiten evaluar integralmente la
funcionalidad del sistema e, incluso, trabajar en el
desarrollo de estrategias y mecanismos que
conlleven a una mejoría de su función y, por ende,
una esperable mejoría clínica del paciente.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen al Departamento de
Fisiología de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Costa Rica por el tiempo utilizado
en la búsqueda de información y la redacción del
presente artículo.
CONFLICTOS DE INTERÉS
En esta publicación no se presentó ningún conflicto
de interés.
FUENTE DE FINANCIAMIENTO
La presente investigación fue financiada con
fondos públicos, los cuales en su totalidad
provenían del Sistema de Bibliotecas,
Documentación e Información (SIBDI) de la
Universidad de Costa Rica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Boron W, Boulpaep E. Fisiología Médica. 3a ed. Elsevier
España, S.L.U.; 2017. 533–545 p.
2. Bolignano D, Coppolino G. Baroreflex stimulation for
treating resistant hypertension: ready for the prime-time?
Rev Cardiovasc Med. 2018;19(3):89–95.
3. Wehrwein EA, Joyner MJ. Handbook of Clinical Neurology.
1a ed. Elsevier B.V.; 2013. 89–102 p.
4. Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, Jones P, Miglis MG,
Sinn DI. Orthostatic Hypotension: JACC State-of-the-Art
Review. J Am Coll Cardiol. 2018;72(11):1294–1309.
5. Farrell MC, Brenner AS, Shibao CA. Diagnostic treatment
dilemma: baroreflex failure or autoimmune autonomic
ganglionopathy? Clin Auton Res. 2018;28(6):589–591.
6. Heusser K, Thöne A, Lipp A, Menne J, Beige J, Reuter H et al.
Efficacy of Electrical Baroreflex Activation is Independent of
Peripheral Chemoreceptor Modulation. Hypertens.
2020;75(1):257–264.
7. Buto MSS, Catai AM, Vassimon-Barroso V, Gois MO, Porta A,
Takahashi ACM. Baroreflex sensitivity in frailty syndrome.
Brazilian J Med Biol Res. 2019;52(4):1–7.
8. Solaro N, Malacarne M, Pagani M, Lucini D. Cardiac
baroreflex, HRV, and Statistics: an Interdisciplinary Approach
in Hypertension. Front Physiol. 2019. 1–17.
9. Bernardes N, Da Silva Dias D, Stoyell-Conti FF, De Oliveira
Brito-Monzani J, Malfitano C, Caldini EG, et al. Baroreflex
Impairment Precedes Cardiometabolic Dysfunction in an
Experimental Model of Metabolic Syndrome: Role of
Inflammation and Oxidative Stress. Sci Rep. 2018;8(1):1–10.
10. Li C, Chang Q, Zhang J, Chai W. Effects of slow breathing
rate on heart rate variability and arterial baroreflex
sensitivity in essential hypertension. Medicine. 2018
May;97(18):1–5.
11. Silva LEV, Dias DPM, Da Silva CAA, Salgado HC, Fazan R.
Revisiting the sequence method for baroreflex analysis. Front
Neurosci. 2019;13:1–10.
12. Swenne CA. Baroreflex sensitivity: Mechanisms and
measurement. Netherlands Hear J. 2013;21(2):58–60.
13. Ehmke H. The mechanotransduction of blood pressure.
Science. 2018;362(6413):398–389.
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
180
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
14. Diaz T, Taylor JA. Probing the arterial baroreflex: Is there
a “spontaneous” baroreflex? Clin Auton Res. 2006;16(4):256–
261.
15. Steinback CD, O’Leary DD, Bakker J, Cechetto AD, Ladak
HM, Shoemaker JK. Carotid distensibility, baroreflex
sensitivity, and orthostatic stress. J Appl Physiol.
2005;99(1):64–70.
16. Kent, B. B., Drane, J. W., Blumenstein, B., & Manning, J. W.
(1972). A Mathematical Model to Asses Changes in the
Baroreceptor Reflex. Cardiology, 57(5), 295–310.
17. Fadel PJ, Raven PB. Human investigations into the arterial
and cardiopulmonary baroreflexes during exercise. Exp
Physiol. 2012;97(1):39–50.
18. Zeng WZ, Marshall KL, Min S, Daou I, Chapleau MW,
Abboud FM et al. PIEZOs mediate neuronal sensing of blood
pressure and the baroreceptor reflex. Science.
2018;362(6413):464–467.
19. Schreihofer AM, Guyenet PG. The baroreflex and beyond:
Control of sympathetic vasomotor tone by gabaergic neurons
in the ventrolateral medulla. Clin Exp Pharmacol Physiol.
2002;29(5–6):514–521.
20. Ghitani N, Chesler AT. The anatomy of the baroreceptor
reflex. Cell Rep. 2019;29(8):2121–2122.
21. Murthy SE, Dubin AE, Patapoutian A. Piezos thrive under
pressure: Mechanically activated ion channels in health and
disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2017 Dic;18(12):771–783.
22. Min S, Chang RB, Prescott SL, Beeler B, Joshi NR, Strochlic
DE et al. Arterial Baroreceptors Sense Blood Pressure
through Decorated Aortic Claws. Cell Rep. 2019;29(8):2192-
2201.e3.
23. Kumada M, T N, Kuwaki T. Arterial baroreceptor reflex:
its central and peripheral neural mechanisms. Prog
Neurobiol. 1990;35(5):331–361.
24. Chapleau MW. Types of Baroreceptor Afferent Neurons.
Circ Res. 1991;68(2):619–620.
25. Sturdy J, Ottesen JT, Olufsen MS. Modeling the
differentiation of A- and C-type baroreceptor firing patterns. J
Comput Neurosci. 2017;42(1):11–30.
26. Schild JH, Kunze DL. Differential distribution of voltage-
gated channels in myelinated and unmyelinated
baroreceptor afferents. Auton Neurosci Basic Clin. 2012 Dic
24;172(1–2):4–12.
27. Henderson LA, Richard CA, Macey PM, Runquist ML, Yu
PL, Galons JP et al. Functional magnetic resonance signal
changes in neural structures to baroreceptor reflex
activation. J Appl Physiol. 2004 Feb;96(2):693–703.
28. Raul L. Serotonin2 receptors in the nucleus tractus
solitarius: Characterization and role in the baroreceptor
reflex arc. Cell Mol Neurobiol. 2003 Oct;23(4–5):709–726.
29. Zanutto BS, Valentinuzzi ME, Segura ET. Neural set point
for the control of arterial pressure: Role of the nucleus
tractus solitarius. Biomed Eng Online. 2010;9(4):1–13.
30. Kaufmann H, Norcliffe-Kaufmann L, Palma J-A. Baroreflex
Dysfunction. N Engl J Med. 2020;382(2):163–178.
31. Guyenet PG, Stornetta RL, Souza GMPR, Abbott SBG,
Brooks VL. Neuronal Networks in Hypertension: Recent
Advances. Hypertension. 2020;300–311.
32. Herring N, Paterson DJ. Levick’s Introduction
Cardiovascular Physiology. 6th ed. Taylor & Francis; 2018.
303–309 p.
33. La Rovere MT, Pinna GD, Raczak G. Baroreflex sensitivity:
Measurement and clinical implications. Ann Noninvasive
Electrocardiol. 2008;13(2):191–207.
34. Pinna GD, Maestri R, La Rovere MT. Assessment of
baroreflex sensitivity from spontaneous oscillations of blood
pressure and heart rate: Proven clinical value? Physiol Meas.
2015;36(4):741–753.
35. Kishi T. Baroreflex failure and beat-to-beat blood
pressure variation. Hypertens Res. 2018;41(8):547–552.
36. Lohmeier TE, Iliescu R. The baroreflex as a long-term
controller of arterial pressure. Physiology. 2015;30(2):148–
158.
37. Fu Q, Ogoh S. Sex differences in baroreflex function in
health and disease. J Physiol Sci. 2019;69(6):851–859.
38. Iliescu R, Tudorancea I, Lohmeier TE. Baroreflex
activation: from mechanisms to therapy for cardiovascular
disease. Curr Hypertens Rep. 2014;16(8):453.
39. Wei FF, Zhang ZY, Huang QF, Yang WY, Staessen JA.
Resistant hypertension. Kardiol Pol. 2018;76(7):1031–1042.
40. Van Kleef MEAM, Bates MC, Spiering W. Endovascular
Baroreflex Amplification for Resistant Hypertension. Curr
Hypertens Rep. 2018 May 9;20(5):1–9.
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
181
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
41. Fadel PJ, Raven PB. Human investigations into the arterial
and cardiopulmonary baroreflexes during exercise. Exp
Physiol. 2012 Ene;97(1):39–50.
42. Raven PB, Young BE, Fadel PJ. Arterial Baroreflex
Resetting during Exercise in Humans: Underlying Signaling
Mechanisms. Exerc Sport Sci Rev. 2019 Jul;47(3):129–141.
43. Michelini LC, O’Leary DS, Raven PB, Nóbrega ACL. Neural
control of circulation and exercise: A translational approach
disclosing interactions between central command, arterial
baroreflex, and muscle metaboreflex. Am J Physiol - Hear Circ
Physiol. 2015 Ago;309(3):H381–392.
44. Miki K, Yoshimoto M. Exercise-induced modulation of
baroreflex control of sympathetic nerve activity. Front
Neurosci. 2018;12:1–6.
45. Firmino EMS, Kuntze LB, Lagatta DC, Dias DPM, Resstel
LBM. Effect of chronic stress on cardiovascular and
ventilatory responses activated by both chemoreflex and
baroreflex in rats. J Exp Biol. 2019;222(20):1–12.
46. Chou PY, Chang WC, Liu FC, Lan SJ, Sheu MJ, Chen JS.
Honokiol, an active compound of Magnolia officinalis, is
involved in restoring normal baroreflex sensitivity in
hypercholesterolemic rabbits. Food Sci Nutr.
2020;8(2):1093–1103.
47. Papaioannou TG, Fasoulis R, Toumpaniaris P, Tsioufis C,
Dilaveris P, Soulis D, et al. Assessment of arterial baroreflex
sensitivity by different computational analyses of pressure
wave signals alone. Comput Methods Programs Biomed. 2019
Abr;172:25–34.
48. Hart EC, Joyner MJ, Wallin BG, Karlsson T, Curry TB,
Charkoudian N. Baroreflex control of muscle sympathetic
nerve activity: A nonpharmacological measure of baroreflex
sensitivity. Am J Physiol-Hear Circ Physiol. 2010
Mar;298(3):816–823.
49. McGinty SJ, Shoemaker LN. Fine-tuning our
understanding of the baroreflex: size-dependent regulation
of action potential subpopulations. J Physiol.
2020;598(12):2291–2292.
50. Swai J, Hu Z, Zhao X, Rugambwa T, Ming G. Heart rate and
heart rate variability comparison between postural
orthostatic tachycardia syndrome versus healthy
participants; A systematic review and meta-analysis. BMC
Cardiovasc Disord. 2019;19(1):1–12.
51. Wessel N, Gapelyuk A, Weiß J, Schmidt M, Kraemer JF,
Berg K, et al. Instantaneous Cardiac Baroreflex Sensitivity:
xBRS Method Quantifies Heart Rate Blood Pressure
Variability Ratio at Rest and During Slow Breathing. Front
Neurosci. 2020 Set;14:1–9.
52. Pstras L, Thomaseth K, Waniewski J, Balzani I, Bellavere F.
The Valsalva manoeuvre: Physiology and clinical examples.
Acta Physiol. 2016 Jun;217(2):103–119.
53. Goswami N, Blaber AP, Hinghofer-Szalkay H, Convertino
VA. Lower body negative pressure: Physiological effects,
applications, and implementation. Physiol Rev.
2019;99(1):807–851.
54. Aletti F, Ferrario M, Xu D, Greaves DK, Kevin Shoemaker J,
Arbeille P et al. Short-term variability of blood pressure:
Effects of lower-body negative pressure and long-duration
bed rest. Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol.
2012;303(1):77–85.
55. Dorogovtsev VN, Yankevich DS, Goswami N. Effects of an
Innovative Head-Up Tilt Protocol on Blood Pressure and
Arterial Stiffness Changes. J Clin Med. 2021;10(6):1–9.
56. Bartoletti, A., Alboni, P., Ammirati, F., Brignole, M., del
Rosso, A., Foglia Manzillo, G., Menozzi, C., Raviele, A., &
Sutton, R. (2000). “The Italian Protocol”: A simplified head-up
tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess
patients with unexplained syncope. Europace, 2(4), 339–342.
57. Jiménez, P., Vega, S., Cáceres, R., Gómez, C., & Rojas, N.
(2015). Prueba de basculación (Tilt Table Testing):
Comparación de dos protocolos: isoproterenol versus
nitroglicerina. Rev Med Chile, 143(1), 69–76.
58. Pinheiro A, Vianna LC, Carmo JC. Noiseless Variable-
Pressure Neck Chamber Device to Assess the Carotid
Baroreflex Function. Front Physiol. 2021;11:1–10.
59. Limberg JK, Ott EP, Holbein WW, Baker SE, Curry TB,
Nicholson WT, et al. Pharmacological assessment of the
contribution of the arterial baroreflex to sympathetic
discharge patterns in healthy humans. J Neurophysiol.
2018;119(6):2166–2175.
60. Kalra DK, Raina A, Sohal S. Neurogenic Orthostatic
Hypotension: State of the Art and Therapeutic Strategies. Clin
Med Insights Cardiol. 2020;14:1–12.
61. Biaggioni I, Shibao CA, Diedrich A, Muldowney JAS, Laffer
CL, Jordan J. Blood Pressure Management in Afferent
Baroreflex Failure: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll
Cardiol. 2019;74(23):2939–2947.
62. Palma J-A, Kaufmann H. Clinical trials for neurogenic
orthostatic hypotension: a comprehensive review of
endpoints, pitfalls, and challenges. Semin Neurol.
2017;40(5):523–539.
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 1, artículo 14
2022
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
182
Contáctenos al email: revista.medica@ucr.ac.cr Tel: (506) 25-11 4492.
63. Khemani P, Mehdirad AA. Cardiovascular Disorders
Mediated by Autonomic Nervous System Dysfunction. Cardiol
Rev. 2020;28(2):65–72.
64. Feigofsky S, Fedorowski A. Defining cardiac
dysautonomia-different types, overlap syndromes; Case-
based presentations. J Atr Fibrillation. 2020;13(1):58–65.
CORRESPONDENCIA
Bonilla Chaves, Guillermo.
guillebc14@hotmail.com
DECLARACIÓN DE CONTRIBUCIÓN DE AUTORES Y COLABORADORES
Contribución
• Autor principal y coordinador
• Establecimiento de cronograma de trabajo
• Planteamiento de idea de investigación
• Participación activa en la discusión de resultados
• Revisión y evaluación de literatura correspondiente, redacción
• Revisión de manuscrito
• Planteamiento de idea de investigación
• Participación activa en la discusión de resultados
• Revisión y evaluación de literatura correspondiente, redacción y
revisión de manuscrito
• Planteamiento de idea de investigación
• Participación activa en discusión de resultados
• Revisión y evaluación de literatura correspondiente, redacción y
revisión de manuscrito
• Diseño preliminar de figuras
• Planteamiento de idea de investigación
• Participación activa en la discusión de resultados, revisión y
evaluación de literatura correspondiente
• Redacción y revisión de manuscrito
• Diseño preliminar y final de figuras
• Revisor de versión final del trabajo
• Diseño final de figuras