REVISTA MÉDICA DE LA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA
Volumen 16, Número 2, Artículo 6 Octubre 2022-Abril 2023
ISSN: 1659-2441 Publicación semestral www.revistamedica.ucr.ac.cr
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
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CASO CLÍNICO
SÍNDROME DE PLAQUETAS PEGAJOSAS: REPORTE DE
CASO
STICKY PLATELET SYNDROME: CASE REPORT
Casares-Fallas, Daniel1 y Balmaceda-Meza, Andrea2
1Universidad de Costa Rica. Hospital San Juan de Dios, Caja Costarricense de Seguro Social, Merced, San José, Costa Rica.
ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-8024-5048. Correo electrónico: dcasaresf@hotmail.com
2Unidad de Investigación, Hospital San Juan de Dios, Caja Costarricense de Seguro Social, Merced, San José, Costa Rica.
ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-1712-5673. Correo: andrea_bm07@hotmail.com
Resumen: El Síndrome de Plaquetas Pegajosas es un trastorno autosómico dominante caracterizado por
alteraciones de la agregación plaquetaria en respuesta a la epinefrina y/o el fosfato de adenosina, el cual
favorece fenómenos trombóticos arteriales y venosos recurrentes. Se presenta el caso clínico de una paciente
de 33 años que consulta por dolor abdominal crónico de características inespecíficas a la que se le documenta
por medio de TAC de abdomen una trombosis del eje espleno portal, la paciente se ingresa al Servicio de
Medicina Interna para completar estudios por trombosis venosa en sitio atípico y posterior a múltiples
estudios se diagnóstica Síndrome de Plaquetas Pegajosas. El objetivo de este artículo es proporcionar una
revisión del tema para tomar en consideración esta enfermedad dentro de los diagnósticos diferenciales, en
especial cuando los estudios por trombofilias salen negativos, hay trombosis recurrentes o fallo al
tratamiento.
Palabras clave: Síndrome de Plaquetas pegajosas, Trombofilia, Trombosis, Agregación plaquetaria.
Fuente:DeCS/MeSH.
DOI: https://doi.org/10.15517/rmucr.v16i2.52870
Recibido: 1 Julio 2022. Aceptado: 18 Agosto 2022. Publicado: 20 Octubre 2022.
Abstract: The sticky platelet syndrome is an autosomal dominant platelet disorder characterized by
hyperaggregability of platelets in response to epinephrine and/or adenosine diphosphate associated with
recurrent arterial and venous thrombotic events. This article presents a clinical case of a 33-year-old patient
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who consulted for chronic abdominal pain of non-specific characteristics, who performed a CT scan of the
abdomen that documented thrombosis of the splenic portal axis, the patient was admitted to the Internal
Medicine Service to complete studies for venous thrombosis in an atypical site and after multiple studies,
sticky platelet syndrome was diagnosed. The objective of this article is to provide a review of the subject so
that clinicians are aware of this disease, especially when thrombophilia studies are negative, there are
recurrent thrombosis or treatment failure.
Key words: sticky platelet syndrome, thrombophilia, thrombosis, platelet aggregation. Source:DeCS, MeSH.
INTRODUCCIÓN
El Síndrome de Plaquetas Pegajosa (SPP) es una
trombocitopatía clásicamente descrita como una
trombofilia primaria, hereditaria con patrón
autosómico dominante, en la que hay un desorden
cualitativo de la agregación plaquetaria
determinado por hiperagregabilidad en respuesta
a epinefrina y adenosín difosfato (1), pero con
agregación normal en respuesta al colágeno, ácido
araquidónico, ristocetina y trombina (2). Esta
patología favorece fenómenos trombóticos
arteriales y venosos recurrentes, así como
pérdidas gestacionales tempranas (1). Su primera
manifestación puede presentarse en personas
jóvenes por lo que es necesario tener este
síndrome en cuenta en el diagnóstico diferencial
como la causa de un evento trombótico (1,3).
MÉTODOS Y MATERIALES
Se realizó una búsqueda de literatura durante el
periodo de abril a mayo 2022 a nivel de las
principales bases de datos de carácter médico
(Pubmed, Medline, ScienceDirect, Clinicalkey,
SciELO, Google Scholar) mediante el uso de las
siguientes palabras clave: síndrome de plaquetas
pegajosas, trombofilia, trombosis y agregación
plaquetaria. Los resultados obtenidos oscilaron
entre los 9 y los 750 registros. Se seleccionaron
publicaciones científicas principalmente entre
2010 y 2021, en inglés o español, que discutieran
aspectos fundamentales de este síndrome como
definición, etiología, diagnóstico y el manejo. Se
excluyeron los artículos relacionados con la
población pediátrica. La descripción del caso
reportado considera las regulaciones locales, el
documento cuenta con la aprobación
gubernamental para su publicación y se cuenta con
el consentimiento informado.
CASO CLÍNICO
Femenina de 33 años, sin antecedentes personales
patológicos de importancia, conocida tabaquista,
consumidora ocasional de alcohol y con
antecedente heredofamiliar de trombosis venosa
profunda y tromboembolismo pulmonar, consulta
al servicio de emergencias del Hospital Calderón
Guardia de la Caja Costarricense de Seguro Social
(CCSS) con historia de 3 meses de evolución de
dolor abdominal generalizado de predominio en
epigastrio e hipocondrio derecho sin asociar
diarrea ni vómitos.
La paciente había consultado de manera
recurrente diferentes servicios de emergencias,
donde se manejó con tratamiento sintomático y se
le realizaron ultrasonidos abdominales que se
encontraban dentro de límites normales. Sin
embargo, la paciente persistía con dolor a pesar de
los analgésicos por lo que decide realizarse por sus
propios medios una tomografía axial
computarizada (TAC) de abdomen donde se
documenta una trombosis del eje espleno portal.
Al examen físico la paciente se encontraba alerta,
orientada, eupneica, normotensa y afebril.
Durante la exploración abdominal, el abdomen fue
blando, depresible no doloroso, no megalias, sin
signos de irritación peritoneal. No presentaba
edemas de miembros inferiores. Los laboratorios
de ingreso se encontraban dentro de parámetros
normales (ver tabla No. 1).
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Tabla No 1. Laboratorios de ingreso
Hemograma
Hemoglobina
Leucocitos
Segmentados
Linfocitos
Bandemia
Plaquetas
Pruebas de función hepática
Aspartato
aminotransferasa (AST)
Alanina
aminotransferasa (ALT)
Fosfatasa Alcalina
Deshidrogenasa Láctica
Albumina
Bilirrubina Total
Bilirrubina Directa
Bilirrubina Indirecta
Pruebas de Función Renal
Nitrógeno ureico
Creatinina
Perfil Metabólico
Sodio
Potasio
Cloruro
Magnesio
Fosforo
Calcio
Infeccioso
PCR
Pruebas de coagulación
INR
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de
tromboplastina activada
Porcentaje de tiempo de
protrombina
Se decidió iniciar anticoagulación con enoxaparina
y se ingresa al Servicio de Medicina Interna para
completar estudios. Durante su internamiento, se
realizó gastroscopia documentando gastritis aguda
y TAC de abdomen con hallazgos de trombosis
extensa de vena mesentérica superior, vena
esplénica, confluencia portal, tronco de la vena
porta así como ramas derecha e izquierda y sus
segmentarias; no se identificó trombosis de las
venas suprahepáticas; la arteria hepática
proveniente del tronco celiaco, presentaba un
diámetro de 5.5mm con aporte de una rama de la
arteria gástrica izquierda hacia el lóbulo hepático
izquierdo; y el bazo se encontraba aumentado con
diámetro de hasta 13.5cm sin evidenciar zonas
hipodensas sugestivas de infarto ni focalizaciones
sólidas ni quísticas.
Se complementaron estudios con un colon por
enema sin evidenciar alteraciones y un angiotac de
abdomen y pelvis con contraste arterial y venoso
donde se documenta trombosis extensa del eje
espleno-mesentérico-portal asociado a ascitis leve
y zona hiperdensa en cámara gástrica que podría
corresponder a zona de sangrado reciente versus
medio residual; sin evidencia de infarto esplénico
ni datos sugestivos de isquemia intestinal por
congestión; esplenomegalia y derrame pleural
bilateral leve. Además, se realizó
tromboelastograma sin evidencia de alteraciones.
Se descartaron patologías como enfermedad
oncológica mediante la realización de mamografía
la cual se reportó con un BIRADS 2 y marcadores
tumorales como alfafetoproteína (AFP), antígeno
carcinoembrionario (ACE), CA-125, CA19-9 y CA
72-4 los cuales se reportaron negativo; y
enfermedad autoinmune mediante panel
inmunológico del cual únicamente se reportó
positivo anti nucleares por CLIA, sin embargo, en
títulos no significativos. Además, se descartaron
síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria
paroxística nocturna, entre otras.
Días después, se realizó un estudio de agregación
plaquetaria diagnosticándose el síndrome de
plaquetas pegajosas (Ver tabla No.2).
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Tabla No. 2. Estudio de agregación plaquetaria.
DISCUSIÓN
El síndrome de plaquetas pegajosas es una
enfermedad protrombótica cualitativa
caracterizada por un aumento in vitro de la
agregación plaquetaria después de la activación
con bajas concentraciones de adenosina difosfato
y/o epinefrina (4). La agregación plaquetaria con
otras sustancias como colágeno, ácido
araquidónico y trombina permanece normal (5).
Esta patología tiene un patrón de herencia
autosómico dominante, por lo tanto, para realizar
el diagnóstico se debe corroborar que otro
miembro de la familia expresa el mismo fenotipo
(6).
La primera vez que se describió este síndrome fue
en 1982, en una paciente de 24 años la cual sufrió
un infarto agudo al miocardio a los 7 meses de
embarazo, sin presentar factores de riesgo
cardiovasculares ni lesiones coronarias en la
arteriografía. Sin embargo, tenía antecedente
heredofamiliar, su madre había presentado un
episodio similar en uno de sus 3 embarazos y su
hermano de 18 años presentó angina sin que se
identificará patología coronaria (7,8).
Clásicamente se describía en pacientes jóvenes
entre los 5 y los 45 años asociado a un evento
estresante severo (9,10).
Hasta el momento, se han estudiado ampliamente
los defectos de los factores de la coagulación que
producen estados de hipercoagulabilidad y sus
manifestaciones trombóticas, pero hay menor
registro de los desórdenes cuantitativos y
cualitativos de las plaquetas que favorecen estados
protrombóticos (1).
Desde 1978 hasta 2019, se han descrito
aproximadamente 1783 pacientes con esta
patología, de los cuales se reportan eventos
trombóticos tanto arteriales como venosos, siendo
más frecuentes los arteriales. En algunos pacientes
se han identificado otras condiciones trombofílicas
tanto hereditarias como adquiridas
sobreagregadas (4). El Síndrome de Plaquetas
Pegajosas impresiona ser la segunda causa más
común de trombofilias, después del Síndrome
Antifosfolípido; que causa abortos recurrentes
(11,12).
Se desconoce la prevalencia en Latinoamérica
debido a la escasa documentación de casos
existentes en la literatura y la pobre correlación de
eventos arteriales y venosos (13). En México el
SPP es la condición trombofílica heredada con más
frecuencia; superando algunas como la deficiencia
de antitrombina, proteínas C y S, resistencia a la
Agregación plaquetaria
Después de activación con ADP
Después de activación con EPI
Concentración de
Reactivos M
0.58
1.17
2.34
0.55
1.1
10
Rango normal,
% agregación
0.0-12.0
2.0-36.0
7.5-55.5
9.0-20.0
15.0-27.0
39.0-80.0
Resultado del paciente
69%
Sin resultado
87%
68%
89%
74%
Interpretación
positivo
positivo
Clasificación: Tipos del Síndrome de Plaqueta Pegajosa
Tipo I
positivo
positivo
Tipo II
negativo
positivo
Tipo III
positivo
negativo
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proteína C activada, mutaciones Leiden y la
mutación 20210 del gen de la protrombina (14).
La patogenia del síndrome es desconocida, su
existencia solo puede definirse como el resultado
en las pruebas de agregación plaquetaria (15),
aunque se han descrito defectos en la glicoproteína
IIIa (receptor de fibrinógeno en la superficie
plaquetaria) con un rol en la patogénesis de esta
enfermedad (16).
Según el patrón de hiperagregabilidad plaquetaria,
se clasifica este trastorno como tipo I cuando hay
agregación plaquetaria tanto con epinefrina como
con adenosina difosfato, tipo II solamente con
epinefrina y tipo III es exclusivo de adenosina
difosfato (6). En orden de frecuencia, el tipo II es el
que más casos presenta, seguido por el tipo I y III,
respectivamente (17). A pesar de clasificarse en
estos 3 fenotipos, ninguno tiene relación específica
con manifestaciones clínicas, respuesta al
tratamiento o recurrencia de eventos trombóticos
(8).
Este síndrome se asocia con manifestaciones
trombóticas en pacientes jóvenes, usualmente
menores de 40 años, sin otros factores de riesgo
conocidos (1). Hay manifestaciones de trombosis
arteriales pero también venosas en localizaciones
atípicas, tromboembolismo venoso clásico, eventos
asociados al embarazo, y complicaciones
vasculares en pacientes transplantados o en
procedimientos (2,3,8). Esta patología se debe
sospechar en pacientes que tienen un tamizaje
negativo de las trombofilias más frecuentes,
eventos tromboembólicos recurrentes y fallo al
tratamiento estándar (8). Algunos estudios
señalan que este síndrome explica el 20% de
trombosis arteriales y el 13% de trombosis
venosas no explicables (15). Hoy en día, muchos
médicos no toman en consideración esta patología
al estudiar trombofilias (18).
El diagnóstico sugestivo de este síndrome se
obtiene mediante la historia de tromboembolia e
hipercoagulabilidad plaquetaria en una sola
concentración de un solo reactivo, mientras que el
diagnóstico confirmatorio se presenta con historia
de tromboembolia, hipercoagulabilidad
plaquetaria en dos o más concentraciones de un
solo reactivo y/o historia de tromboembolia e
hipercoagulabilidad plaquetaria en una o más
concentraciones de ambos reactivos (1).
El tratamiento usual para disminuir el riesgo de
trombosis y lograr la normalización de la
hiperagregabilidad es aspirina 100mg por día
(19,20). En algunos casos puede ser necesario
aumentar la dosis hasta 325mg para normalizar la
agregabilidad (10). En casos de resistencia,
contraindicación o alergia a la aspirina se
recomienda clopidogrel 75mg por día (21). Al
dejar el tratamiento el patrón de
hiperagregabilidad regresa (22). Una vez que se ha
administrado el tratamiento los episodios de
retrombosis son 3.6% en 129 meses (6). Cabe
destacar que la anticoagulación es inefectiva como
método de prevención secundaria (23), con la
heparina y los cumarínicos aún en rangos
terapéuticos se han reportado casos de trombosis
(24). El detectar esta patología resulta importante
por el tratamiento específico que implica y tener
una alta sospecha en los familiares de los pacientes
en los que se produce una trombosis (25).
El tratamiento de individuos asintomáticos (que
tiene la alteración de laboratorio sin historia de
trombosis), tamizaje a familiares sin eventos y
profilaxis en embarazo o en estados de alto riesgo,
así como el manejo en pacientes con el síndrome
con otras enfermedades trombofílicas
concomitantes son preguntas aún controversiales
que no tienen estudios realizados (23).
CONCLUSIONES
El Síndrome de Plaquetas Pegajosas es una
patología poco conocida que se caracteriza por un
trastorno cualitativo de la agregación plaquetaria,
generalmente se sospecha cuando se estudia un
paciente por trombofilia y el tamizaje inicial está
negativo, por trombosis recurrentes o por fallo al
tratamiento. En la actualidad, cada vez se
describen más casos como patología asociada a
otras situaciones que predisponen a
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hipercoagulabilidad, por lo que es importante
reconocer esta enfermedad ya que su manejo
difiere de la anticoagulación usual en casos de
trombosis. Este síndrome definitivamente debe ser
tomado en cuenta como una causa multifactorial
cuando se estudia trombofilia.
CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores de este artículo no reportaron
conflicto de interés.
FUENTE DE FINANCIAMIENTO
Esta revisión se financió por medio de fondos
propios de los autores.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ocampo-Salgado C, Duque-Ramírez M, Serna-Posada M del
M, Díaz-Martínez JC, Aristizábal-Aristizábal J. Trombosis
venosa subclavia asociada a electrodo de marcapasos y
síndrome de la plaqueta pegajosa. Rev Colomb Cardiol.
2018;25(2):154–61.
2. Solis-Jimenez F, Hinojosa-Heredia H, García-Covarrubias L,
Soto-Abraham V, Valdez-Ortiz R. Sticky Platelet Syndrome:
An Unrecognized Cause of Acute Thrombosis and Graft Loss.
Case Reports Nephrol. 2018;2018:1–6.
3. Alsheekh AA, Puggioni A, Hingorani AP, Marks N, Ascher E.
The sticky platelet syndrome during carotid endarterectomy.
Ann Vasc Surg. 2015;29(6):1317.e9-1317.e11.
4. Vallejo-Villalobos MF, Gomez-Cruz GB, Cantero-Fortiz Y,
Olivares-Gazca JC, Olivares-Gazca M, Murrieta-Alvarez I, et al.
Primary thrombophilia XIV: Worldwide identification of
sticky platelet syndrome. Semin Thromb Hemost.
2019;45(4):423–8.
5. Sokol J, Skerenova M, Jedinakova Z, Simurda T, Skornova I,
Stasko J, et al. Progress in the Understanding of Sticky
Platelet Syndrome. Semin Thromb Hemost. 2017;43(1):008–
13.
6. García-Villaseñor E, Bojalil-Álvarez L, Murrieta-Álvarez I,
Cantero-Fortiz Y, Ruiz-Delgado GJ, Ruiz-Argüelles GJ. Primary
Thrombophilia XVI: A Look at the Genotype of the Sticky
Platelet Syndrome Phenotype. Clin Appl Thromb. 2021;27:1–
8.
7. Mammen EF. Sticky Platelet Syndrome. Semin Thromb
Hemost. 1999;25(4):361–5.
8. Kubisz P, Holly P, Stasko J. Sticky Platelet Syndrome: 35
Years of Growing Evidence. Semin Thromb Hemost.
2019;45(1):61–8.
9. Mammen EF. Ten Years’ Experience with the “Sticky
Platelet Syndrome.” Clin Appl Thromb. 1995;1(1):66–72.
10. Kubisz P, Stanciakova L, Stasko J, Dobrotova M, Skerenova
M, Ivankova J, et al. Sticky platelet syndrome: An important
cause of life-threatening thrombotic complications. Vol. 9,
Expert Review of Hematology. 2016. 21–35 p.
11. Staško J, Bartošová L, Mýtnik M, Kubisz P. Are the
platelets activated in sticky platelet syndrome? Thromb Res.
2011;128(1):96–7.
12. Bick RL, Hoppensteadt D. Recurrent miscarriage
syndrome and infertility due to blood coagulation
protein/platelet defects: A review and update. Clin Appl
Thromb. 2005;11(1):1–13.
13. Esquivel D, Franco-Pretto E, Gonzalez G, Correa D.
Síndrome de plaquetas pegajosas. Reporte de 2 casos en el
servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial Pediátrica de la
Fundación Hospital de la Misericordia. Rev Esp Cir Oral y
Maxilofac. 2016;38(3):162–6.
14.Parra-ortega I, Domínguez-muñoz A, López-martínez B,
Gómez-gómez B, Leopoldo F, Enrique R, et al. Hiperactividad
plaquetaria y síndrome de plaquetas pegajosas : enfermedad
poco estudiada en México Platelet hyperactivity and sticky
platelet syndrome : a little studied disease in Mexico .
2018;34(5):821–3.
15. Parra Ortega I, Martínez Arias M, López Martínez B.
Sindrome de las plaquetas pegajosas. Rev Latinoamericana
Patol Clínica. 2016;63(2):60–6.
16. Sand M, Bechara FG, Sand D, Mann B. Sticky Platelet
Syndrome type II presenting with arterial microemboli in the
fingers. Thromb Res. 2009;124(2):244.
17. Kubisz P, Stasko J, Holly P. Sticky platelet syndrome.
Semin Thromb Hemost. 2013;39(6):674–83.
18. Tekgündüz E, Demir M, Erikçi AA, Akpinar S, Öztürk E,
Kirkizlar O. Uyarilmamiş venöz tromboz hastalarinda
yapişkan trombosit sendromu. Turkish J Hematol.
2013;30(1):48–52.
19. Rodríguez Pérez L, Castillo González D. El síndrome de las
plaquetas pegajosas y su diagnóstico en el laboratorio. Rev
Cuba Hematol Inmunol y Hemoter. 2011;27(4):382–8.
20. García-Navarrete YI, Vallejo-Villalobos MF, Olivares-Gazca
JM, Cantero-Fortiz Y, León-Peña AA, Olivares-Gazca JC, et al.
Primary thrombophilia XV: antithrombotic treatment of
Revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 16, número 2, artículo 6
2022-23
Revista electrónica publicada por el Departamento de Farmacología de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Costa Rica, 2060 San José, Costa Rica. Licensed under a Creative Commons Unported License.
74
Contáctenos al email: rev.med.ucr@gmail.com. Tel: (506) 25-11 4492.
sticky platelet syndrome worldwide. Ann Blood.
2019;4(40):15–15.
21. Campuzano-Maya G, Escobar-Gallo Bact GE. Módulo 1 (La
clínica y el laboratorio), número 107. Vol. 20, Medicina &
Laboratorio. Editora Médica Colombiana S; 2014.
22. Frenkel EP, Mammen EF. Sticky platelet syndrome and
thrombocythemia. Hematol Oncol Clin North Am.
2003;17(1):63–83.
23. Kubisz P, Ruiz-Argüelles GJ, Stasko J, Holly P, Ruiz-
Delgado GJ. Sticky platelet syndrome: History and future
perspectives. Semin Thromb Hemost. 2014;40(5):526–34.
24. Bojalian MO, Akingba AG, Andersen JC, Swerdlow PS,
Bove PG, Brown OW, et al. Sticky Platelet Syndrome: An
Unusual Presentation of Arterial Ischemia. Ann Vasc Surg
2010;24(5):691.e1-691.e6.
25. Bick RL. Sticky platelet syndrome: A common cause of
unexplained arterial and venous thrombosis. Clin Appl
Thromb. 1998;4(2):77–81.
CORRESPONDENCIA
Casares Fallas, Daniel
dcasaresf@hotmail.com
DECLARACIÓN DE CONTRIBUCIÓN DE AUTORES Y COLABORADORES
Autor
Labor
Casares Fallas, Daniel
• Autor principal, participó activamente en la discusión de los resultados, revisión y
aprobación final del trabajo.
• Revisó y evaluó la literatura pertinente.
• Participó en la redacción y revisión del documento.
• Actuó como coordinador.
Balmaceda Meza,
Andrea
• Participó activamente en la discusión de resultados.
• Participó en la redacción y revisión del manuscrito.
• Realizó la revisión crítica del manuscrito final.