Resumen
En condiciones fisiológicas, el estiramiento de las fibras miocárdicas ayuda a mantener el gasto cardíaco en cifras óptimas para una adecuada perfusión tisular. Sin embargo, existen patologías como la cardiomiopatía dilatada en las que se dan anomalías mecánicas y electrofisiológicas debido a un estiramiento miocárdico patológico, con la capacidad de generar arritmias cardíacas de tipo fibrilación atrial y ventricular. Ante esto, se ha visto que la ranolazina es capaz de generar un efecto protector ante el estiramiento miocárdico debido a su acción sobre los canales de Na+ tardíos, la corriente rectificadora tardía rápida de K+ (IKr) y el intercambiador Na+/Ca2+ (NCX).
Objetivos: informar sobre los efectos producidos por la ranolazina sobre la refractariedad del músculo cardíaco ante el estiramiento miocárdico y cómo esto evitaría la generación de post-despolarizaciones y el desarrollo de arritmias cardíacas.
Métodos: se buscaron artículos apropiados en MEDLINE/PubMED y EMBASE, utilizando una estrategia de búsqueda MeSH (Medical Subject Headings), además se incluyeron libros de referencia que tuvieran relación con el sistema cardiovascular.
Conclusiones: ante situaciones que produzcan un estiramiento anómalo de las fibras miocárdicas, la ranolazina podría considerarse como una opción terapéutica como agente antiarrítmico, aparte de sus ya conocidos atributos antianginosos, ya que posee la capacidad de incrementar el período refractario efectivo de los miocitos, disminuyendo la generación de potenciales de acción posdespolarización.