Revista de Biología Tropical ISSN Impreso: 0034-7744 ISSN electrónico: 2215-2075

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Toxoplasmosis. Estudio clínico patológico de los dos primeros casos reportados en Costa Rica
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Céspedes, R., & Morera, P. (1955). Toxoplasmosis. Estudio clínico patológico de los dos primeros casos reportados en Costa Rica. Revista De Biología Tropical, 3(1), 1–30. https://doi.org/10.15517/rev.biol.trop.1955.28837

Resumen

Se presentan los dos primeros casos de toxoplasmosis diagnosticados en Costa Rica. Ambos han ocurrido en niños, de 18 meses y 6 años de edad respectiva­mente, habitantes de la zona rural en la costa del Pacífico, de Costa Rica. El diagnóstico etiológico no fue hecho en clínica en ninguno de los casos; constituyó una sorpresa durante el estudio histopatológico de rutina en el primer caso, y fue sospechado durante la autopsia macroscópica en el segundo caso, lo­ grándose esta vez encontrar formas aisladas y en pseudoquistes o nidos de toxo­plasmas, en los frotis del miocardio teñidos por el Giemsa. Fue posible también en esta oportunidad aislar el Toxoplasma gondii de ratones inoculados con miocardio y con bazo, en un plazo de seis días. Se destaca algunos hechos fundamentales de la clínica en estos enfermos, a saber: En ambos el proceso se inició como un estado infeccioso indeterminado que curó aparentemente, para ser seguido luego por un síndrome edematoso gene­ralizado que hizo sospechar a los clínicos la existencia de una glomémlonefritis aguda. El examen de orina en ambos casos fue normal. En el primer caso es difícil atribuir algunos de los síntomas a la toxoplas­mosis por cuanto el proceso evolucionó simultáneamente con un cuadro de fiebre amarilla selvática. En el segundo caso hay el antecedente claro de una erupción cutánea ge­ neralizada, que precedió al síndrome edematoso. Luego se instaló un cuadro de insuficiencia cardíaca global que terminó con el enfermo en 10 días. Ninguno de los casos es una toxoplasmosis pura, ya que el primero evo­lucionó simultáneamente con fiebre amarilla y el segundo, en un paciente con gran anemia anquilostomiática de 1.500.000 eritrocitos. El síndrome edematoso del primer caso, puede explicarse por la hipopro­teinemia de 3,4 gm. por ciento. En el segundo caso, no fueron dosadas las pro­ teínas sanguíneas, pero puede suponerse que eran bajas porque había una ane­mia anquilostomiática grave. El edema fue aquí parte del cuadro de insuficien­cia cardíaca. Desde el punto de vista anatomopatológico, hay cuatro órganos con le­siones importantes atribuibles a toxoplasmosis: 1) Corazón: el miocardio, en el cual encontramos flacidez, miocarditis aguda exudativa, con edema intersticial, fragmentación de las fibras, disminución o pér­dida de la estriación transversal, presencia de nidos o pseudoquistes con toxoplas­mas en el espesor de las fibras, infiltración celular de predominio mononuclear, con algunos eosinófilos y proliferación de células fijas. 2) El encéfalo, con edema, presencia de nidos de toxoplasmas en el tálamo y en la protuberancia anular y discreta infiltración celular inflamatoria, a veces de disposición perivascular. 3) El pulmón, con focos macroscópicos de bronconeumonía, que histo­lógicamente revelan alveolitis descamativa acentuada, y discreta infiltración leu­cocitaria. No fue posible identificar parásitos en el pulmón. 4) El bazo, con hiperplasia retículo histiocitaria, y algunos macrófagos conteniendo toxoplasmas. No fue posible evidenciar lesiones en el globo ocular. Desde el punto de vista epidemiológico, se señala: 1) que ambos pacientes proceden de la misma zona geográfica, húmeda y cálida. 2) las condiciones de higiene ambiental y alimentación en la región, son deficientes. 3) Hay concomitancia· de otros cuadros morbosos en la evolución del proceso de toxoplasmosis, a saber: fiebre amarilla en el primer caso; anquilosto­ miasis grave, tricocefalosis y ascaridiosis en el segundo. 4) en la familia de uno de los casos (el primero) hay una alta mooa­ lidad infantil: 5 fallecidos antes de los 18 meses de edad, entre 8 nacidos. 5) el estudio anatomo-dínico y epidemiológico de estos dos casos, no permite explicar la puerta de entrada del parásito al organismo humano.
https://doi.org/10.15517/rev.biol.trop.1955.28837
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